У середині XIX століття границя між живими й неживим, сторіччями не давало спокою вченим і філософам, була нарешті визначена. Живі істоти можуть бути більше вантажівки або менше порошини, жити у вічних льодах або киплячому гейзері, проводити все життя в мандрівках або намертво приростати до одного місця, можуть ніколи не бачити сонячного світла і як вогню боятися повітря. Але в усіх у них є загальна риса: вони складаються із кліток, у крайньому випадку — з однієї. Цей закон був сформульований в 1838 році Теодором Шванном. Але через піввіку вчені виявили архімалюсінькі організми — віруси, які в поле цього закону не попадали. Вони здатні викликати такі серйозні захворювання, як віспа й кір, сказ і поліомієліт, що цілком виправдує їхню назву, що переводиться з латинського як «отрута».

Паразитичні організми, до яких би різновидів живого вони не належали, завжди влаштовані простіше, ніж їх вільно живучі родичі. Рослини-паразити можуть втратити зелені кольори й здатність до фотосинтезу, а тварини — втратити органи почуттів, кінцівки, іноді навіть травну систему, і однаково будуть жити. А от віруси обігнали в цьому питанні всіх: у них немає майже нічого свого. Поза зараженою кліткою вірус являє собою капсулу, усередині якої перебуває кілька генів, іноді навіть не з'єднаних разом, як, наприклад, у вірусу грипу. Їхня оболонка складається з білкових молекул, які вміють пізнавати клітинку-жертву, чіплятися до неї, а деякі віруси навіть проробляють отвір у клітинній мембрані жертви й активно впорскують крізь неї свій уміст. Примітно, що ці «паразити» можуть обійтися навіть без свого білкового скафандра. Так, в експерименті очищені нуклеиновые кислоти вірусів зберігали здатність заражати клітки. От, властиво, і все. Більше вони не вміють нічого — інше роблять гени вірусу. (Правда, у деяких випадках сама клітка починає допомагати вірусу, поглинаючи його й розчиняючи.)

Тут потрібно сказати кілька слів про носії вірусних генів. У всіх організмів, від бактерії до людини, є дві речовини, здатних нести генетичну інформацію, — ДНК і РНК, причому основним носієм є саме ДНК, а РНК служить тільки для недовго живучих робочих копій. У вірусів же повна воля вибору: в одних гени представлені ланцюжками ДНК, в інших — РНК.

Коли ці ланцюжки проникають крізь мембрану, вони можуть працювати прямо в цитоплазмі, змушуючи клітинний апарат для синтезу білка (рибосоми) робити вірусні білки. Але в клітки в цитоплазмі звичайно немає ферментів, що подвоюють ДНК або РНК, і поки вірусні гени будуть перебувати тут, їхня кількість не додасться. Навпаки, воно може зменшитися, адже в цитоплазмі їх оточують ферменты-нуклеазы, здатні швидко порізати чужинця на шматки. Тому звичайно вірусні гени мігрують у ядро й вбудовуються у власні хромосоми клітки. Неважливо, куди саме, у будь-яке випадкове місце — аби тільки швидше.

Якщо клітку відвідав Днк-вірус, проблем немає: вставка маленького шматочка ДНК у більшу молекулу для клітинних ферментів — справа звичайне. Рнк-вирусам доводяться складніше: їхні гени вставити прямо в ДНК неможливо. Тому вони знімають із себе Днк-копії, які вже й впроваджуються в хромосоми клітки. Для цього в Рнк-вирусов є спеціальний фермент — ревертаза, або зворотна транскриптаза.

Далі події можуть розвиватися по декількох сценаріях. Найпростіший — гостра інфекція: у ядрі захопленої клітки в безлічі копіюються гени вірусу, а в цитоплазмі рибосоми без перепочинку штампують для них «одежинки» — вірусні білки. Деякі віруси облачаються в них прямо усередині клітки, інші воліють робити це зовні. У такому процесі задіяні ті ж сили межмолекулярных взаємодій, які збирають молекули мінералів у кристали: білки, об'єднані в капсулі й начинені нуклеиновыми кислотами, мають менше вільної енергії, чим у вигляді окремих молекул. Якщо розібрати вірусну частку на молекули й надати їх самим собі, через якийсь час із них сам собою збереться життєздатний вірус. Якщо перемішати складові частини декількох подібних вірусів (скажемо, різних штамів грипу), вони самі зберуться як потрапило: у капсулі, утвореної білками одного штаму, можуть виявитися гени іншого. Швидше за все, і частки кожної капсули, і гени усередині її будуть належати різним штамам.

Зрештою клітка, всі ресурси якої кинуті на виробництво нових екземплярів паразита, гинуть (деякі бактеріофаги навіть навмисно вбивають клітинку-господарку, розчиняючи спеціальними ферментами її мембрану), а напрацьоване нею військо вірусів спрямовується на завоювання нових кліток. Втім, «спрямовується» — вираження фігуральне: поза кліткою вірус перестає проявляти ознаки живої істоти. Він не використає ніяких речовин, не споживає енергію, нездатний до активного пересування, і в ньому взагалі нічого не відбувається. Тобто живе він тільки тоді, коли перебуває в клітці й може користуватися її біохімічними системами. Такий спосіб існування відомий вірусолог Брайан Махи назвав «життям у борг».

Про уразливість одержувача

Настільки дивний спосіб існування не рятує вірусів від проходження загальному закону еволюції паразитів: при тривалому використанні того самого вигляду-хазяїна вони поступово зменшують свою шкідливість. Справді, яка користь паразитові губити свого хазяїна, адже він тоді й сам загине або, принаймні, буде змушений шукати нове пристановище? Тому вірус згодом стає всі «добріше»: проникаючи в клітку, він уже не вбиває її й не доводить до виснаження, а вбудовується в її геном і потихеньку робить власні копії, випускаючи їх у зовнішнє середовище. Мало того: такі « щоприручилися» віруси перешкоджають зараженню того ж організму подібними вірусами «диких» штамів, немов виправдуючи слова персонажа відомої п'єси Євгенія Шварца: «Єдиний спосіб позбутися від драконів — це мати свого власного».